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膵臓β細胞が破壊されるとインスリンが産生されなくなると糖尿病になることから、インスリンは我々の体にある唯一の血統低下ホルモンとされてきた。今回、Cell Metabolism 9月号に発表された論文は、インスリンが全くなくても、レプチンが視床下部のプロピオメラノコルチン産生ニューロンとGABA作動性ニューロンに作用することで、インスリンの機能を代替できることが明らかにされた。今回は膵臓β細胞を欠損させ、かつレプチン受容体欠損マウスに、上記２つのニューロンのみにレプチン受容体を再発現させたマウスの脳室内にレプチンを投与して作用を認めている。以下の図は、Cell Metaの同じ号にレビューされていた論文から抜粋したものである。中枢移行性を示すレプチンアナログが創薬の観点から有用である可能性を示しているのではないだろうか。このメカニズムがうまく活用できれば、1型糖尿病治療に朗報からもしれない。Normanのナイスプレゼン。