熊本大学×東北大学 市民公開講座 「今、ともに学び考える！」

熊本地震から6か月、東日本大震災から5年。大地震を経験した熊本と東北の2つの大学院プログラム「熊本大学HIGOプロ グラム」と、「東北大学G-Safetyプログラム」が、医学、薬学、理学、工学、文学の知識を活かし、地域のみなさまと共に、健康、安全、防災、減災に ついて、学び考えます。多くのみなさまのご参加を心よりお待ち申し上げます。

 

熊本大学×東北大学　市民公開講座

「今、ともに学び考える！」 

開催日： 平成28年10月8日（土）

開催場所： 熊本大学薬学部

 

12:00～12:50　『講演を10倍楽しむためのプレ講座』　第一講義室（講義棟1F）

熊本地震の直前、3月に放映されたNHKのブラタモリ（熊本城）に出演された、永青文庫研究センター長 稲葉継陽教授の解説付きで、被災前の熊本城の映像をお届けします。

 

13:00～16:00　『講演会』　多目的ホール（総合研究棟2F）

遠田 晋次 （東北大学 災害科学国際研究所　教授）
佐々木 宏之 （東北大学 災学科学国際研究所　助教）
稲葉 継陽 （熊本大学 永青文庫研究センター長）
今村 文彦 （東北大学 災学科学国際研究所　教授）
藤見 俊夫 （熊本大学 減災型社会システム実践研究教育センター　准教授）

 

12:00～18:00　『展示・参加体験コーナー』　宮本記念館   東北大学開発減災カードゲームなど実施（各ゲームは10～15分程度、随時参加OK）多目的ホールでの講演を同時中継します。

 

 

国際小児腎臓学会 in ブラジル

今、時差12時間の地にいます。ブラジルのイグアスで開催されています。腎臓病で苦しむ子供達に対する医療の現状を把握しています。当然、アルポート疾患も含まれますが発表は極めて少なく、遺伝性ではPKDの患者が多いために発表もそれに関したものが目立ちました。子供に対する腎移植、透析の実情、メンタルケア等、色々と考えさせられています。また、私の立場上から、日本から参加されている臨床医の先生方との交流も想定外の交流に繋がる話も生まれています。学会の会場になっているホテル（宿泊しているホテルから歩いて１０分の距離）の周りは何も無く、といってもダウンタウンに食事に行くような雰囲気でもなく、イメージとは全く違った街並でした。食事は全てホテル内で済ましています。アルゼンチン、パラグアイと国境を接していることもあり、不法移民もあるようで、何となく気を張って、学会会場を往復しています。一緒に参加しているOmachi君は、目を充血させながらも必死に情報収集に頑張っています。Omachi君のポスタートークも無事終わり、発表後、参加者から研究内容について褒められたのことです。

日曜日にはこちらを発ちますが、イグアス到着後、すぐに向かった、かの有名な滝はそれはそれは壮大でした。ナイアガラの滝とは異なる迫力でした。。ネット環境が悪く、写真もアップできません。。地球の中の住まわせてもらっている人間はちっぽけなものです。

アルポート財団の代表と握手。アルポート財団のグラント採択の御礼。

一生に一度は訪ねた方が良いところだと思いました。地の果ての滝という感じ。

色々と考えさせられた学会でした。

 

 

息子への誕生日プレゼント

「人生の転機は色々と訪れますが、それに気づく人、気づかない人、様々です。気づいた人は、人生の転機だと思い、その瞬間に勝負をかけます。人生は山ばかりです。大小様々です。頂上に到達した際のささやかな達成感だけでなく、山の向こうには新たな素晴らしい景色が見えることを信じて、一つ一つと歩を進めます。焦って、走ってしまうと次の山が登れません。大小関わらず、眼前に現れる一つ一つの山に畏敬の念を抱きつつ、歩を進める。自分自身の人生を振り返り、そうやって今に至ったように思います。足を踏み外したりしながらも、山を越えてきたように思います。そして、今も目の前には大きな山があります。この山を越えても次の山はもっと険しいかもしれません。それは、誰にも分からない。だからこの山をまずは越えるしかありません。山に生い茂る木々は関係ありません。小さな存在です。木々の間をすり抜け、あるいは乗り超え、あるいは、切り倒しながら、山を越えていきます。ゆっくりでも歩を止めること無く。人生は山脈。椎葉の山のように。」父より。

 

激励だけですが、ただ、無理は禁物。登山と一緒で、自己の体調管理次第で、時には、山小屋でひと息つくことも必要ですね。。。

たまにはほのぼのとした笑みを

https://www.facebook.com/tphonduras/videos/1128539790527801/

神経変性疾患に対する新たな創薬戦略

Nature Med. ８月号から。マリーのプレゼン。神経変性疾患の治療薬開発に向けた大変重要な研究成果。TAR DNA-binding protein 43 (TDP-43)の遺伝子変異はALSを引き起こすことは知られていた。変性したニューロンの細胞質にTDP-43が多くなっていることも知られていた。しかしながら、このTDP-43がALSをどう起こすかは分かっていなかった。この論文でそれを解明したという話。ALSや前頭葉認知障害の患者のニューロンのミトコンドリアにTDP-43が蓄積していたこと、疾患発症に関連した変異があるとTDP-43はミトコンドリアにより蓄積すること、ミトコンドリアにおいて、TDP-43はミトコンドリアのND3, ND6（Respiratory complex I subunits）のmRNAに結合し、その発現を減少させ、Complex Iのdisassemblyを引き起こすこと、TDP-43のミトコンドリアへの局在を抑制するとTDP-43によるミトコンドリア機能不全が抑制され、神経変性の治療法として、TDP-43のミトコンドリアへの局在化抑制薬が有望であることなどが明らかになった。wild-type TDP-43の生理的な役割は不明であるという。

全身性エリトマトーデスの新たな創薬戦略

Cell 6月号から。Tsureの紹介。全身性エリトマトーデスは、DNAやRNAが結合するタンパク質に反応する自己抗体が病態時に特徴的に見られる自己免疫疾患である。アポトーシス細胞が免疫細胞によって貪食され、DNase IIが取り込まれたDNAが分解され、DNase IIが欠損しているとDNAがSTINGというタンパク質と結合し、I型IFNの産生を促すということは知られていた。本研究では、DNase1のファミリーにひとつであるDNase1l3（家族性SLEでフレームシフト変異がある）は、DNase1のC末端に正に帯電した21個のアミノ酸で構成されるドメインを持ち、DNase1と比較して、クロマチン内のゲノムDNAの消化に長けており、DNase 1l3欠損マウスで、全身性エリトマトーデス様の症状が現れることを明らかにした。アポトーシス細胞のDNAは微小粒子に内包されており、この微小粒子にSLE患者由来の抗体の多くが結合することが知られていた。今回、DNase 1l3を処置すると自己抗体と微小粒子との結合を抑制することが明らかになった。このDNase1l3欠損マウスとSTING欠損マウスでも影響を受けないことから細胞外での反応であるという。MyD88依存性反応であるということでTLR7,9の関与も示されている。アデノウイルスによるDNase1l3の発現増加はSLEの症状を抑制したことから、リコンビナントDNase1l3を静脈内に投与することも可能であり、将来的に治療薬として使用されるようになるかもしれない。良い論文。良いプレゼン。