この夏のドタバタ

日々、様々なことに追われ、夏が過ぎていこうとしています。

ラオスからの短期留学生

横田君の結婚式

ネパールからの留学生ニラジさんの家族来日

産学連携のために大阪の企業訪問

卒後教育の講演者の先生方と

台風によるキャンパスのダメージ大（サボテンボロボロ）

倒木多数

 

慢性骨髄性白血病治療薬ニロチニブが慢性的な筋損傷時の繊維化を抑制する

Nature Med. 7月号から。Wakkyのプレゼン。骨格筋が慢性的に損傷された時に繊維化し、永久的な完全な組織機能不全を引き起こすことは問題である。骨格筋が損傷した後の組織修復する場合のメカニズムを急性損傷時と慢性損傷時で違いがあることを明らかにした。その組織修復に関わる重要な細胞は線維/脂肪前駆細胞であり、慢性骨髄白血病治療薬ニロチニブがTGF-βのシグナルを抑制し、TNFによる前期細胞のアポトーシスを促進することで、慢性筋損傷における筋繊維化を抑制することが明らかになった。この知見は、リウマチ患者にTNF抗体療法をやっていると、感染などによる肺炎が慢性化し、結果的に肺線維化を引き起こす際に、ニロチニブを投与していることで、繊維化を防ぎ、皮膚の再生を促す可能性を示唆したものか？

細胞の飢餓と抗がん薬の作用

Cell 7月号から。Moriuchy。

マクロピノサイトーシスが、細胞の飢餓状態において、細胞外の高分子、タンパク質を取り込んでいる。特に、細胞外に必須アミノ酸が存在しないときのみ、mTORの阻害によってマクロピノサイトーシスがかなり誘導される。逆に、mTORの活性化によって、アルブミンの取り込みは抑制されている。mTOR阻害を期待する抗がん薬が臨床上、期待されているが、一方、膵臓がんモデルにおいて、栄養が供給されていない内部のがん組織において（血管から離れている栄養が不足しているがん組織）、がんの増殖を促進していたことから、本メカニズムを有する抗がん薬は問題があるのではという。