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Cell Metabolism 6月号から。B3 Yutaroの初プレゼン。アンジオテンシンIIがL-PPARαを介して肝臓におけるFGF21の産生を増加させ、脂肪細胞と腎臓におけるPPARγを介したACE2の発現増加がアンジオテンシンIIの代謝を促し、Ang-(1-7)を増加させるということを明らかにした研究。ACE2の発現増加は高血圧を抑制し、Ang-(1-7)の増加が線維化、血管内皮障害、血管炎症を抑制するという。ACE阻害薬とアンジオテンシン阻害薬の作用態度の違いを一部説明する研究成果かもしれない。ナイスプレゼン。

参考