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2012年7 月13日 (金)

糖尿病性末梢神経障害のメカ

糖尿病性末梢神経障害のメカ

Nature Med.の6月号から、Okaちゃんの論文紹介。痛みがある糖尿病患者の血液中において、痛みを有さない糖尿病患者に比べメチルグリオキサールが有意に高いこと、痛みがある糖尿病の患者の血液は神経培養細胞をより活性化すること、高血糖によりメチルグリオキサールが末梢神経に蓄積しやすいこと、glyoxalase1(メチルグリオキサールを代謝し不活性化する酵素)阻害薬やglyoxalase1ヘテロ欠損マウスで痛覚過敏が起こること、糖尿病モデルマウスの痛覚過敏がメチルグリオキサール補足ペプチドで抑制されること、メチルグリオキサールが末梢神経に局在するNaチャネルのうちNav1.8の不活性化ゲート(アルギニン残基)を糖化することにより活動電位の発生を起きやすくすることが明らかになった。さらに、痛みを伴う糖尿病患者のNav1.8も糖化されていることが確認されている。かなりしっかりとした信頼度が高い論文である。過去にストレプトゾトシン糖尿病モデルマウスで、侵害受容ニューロンでのglyoxalase1の発現低下と痛覚過敏増強が起こることが報告されていた。いずれにせよ、血糖値を下げるしか手が無い。

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