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Cell 4月号から。Yurippeの紹介。BCL-2ファミリータンパク質であるBOK (BCL-2 ovarian killer)がアポトーシスに関わっているかの直接的な証明はなかった。今回の論文では、BAXやBAKが関与する古典的なアポトーシス経路ではなく、BAXやBAKが非存在下でも機能する、BOKが関与する非古典的なアポトーシス経路が存在していること、プロテアソーム阻害薬存在下では、BOKは常にオリゴマー形成し、MOMP (mitochondrial outer membrane permeabilization)となること、BOKはERAD関連分子と相互作用し、プロテアソームにより分解を受けていることが明らかになった。すなわち、抗がん薬であるプロテアソーム阻害薬Borteszomibに対する腫瘍の感受性には、BOKの発現量が関与している可能性が示唆されている。ERADによるアポトーシスはBOK依存性であることを明らかにしたというところがこの論文のポイント。もし、がん細胞にBOKを特異的に増やす方法があれば、プロテアソーム阻害薬の抗がん効果を増強できるのだろう。。