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Nature Med. ７月号から。ネパールからの留学生ニラジさんの初ゼミ。高血糖の時に、膵臓のβ細胞からインスリンと共に、Urocortin3が分泌され、このUrocortin3がδ細胞上の受容体Crhr2に作用し、Somatostatinを分泌させるという。このSomatostatinはβ細胞からのInsulin分泌を抑制する（Negative feedback）と共に、α細胞からのグルカゴン（血糖を上げる）分泌も抑制する。ゆえに、2型糖尿病の時には、Urocortin3は恒常性維持に関わるということであるが、1型糖尿病の時には、β細胞が無くなるため、この時にCrhr2に対するアゴニストを投与すると、グルカゴンの分泌を抑制し、高血糖をコントロールできるのではないかという考えも成り立つという。ただ、消化性ホルモン産生腫瘍に用いられるSomatostatin製剤は、インスリン製剤との併用は、高血糖が起こるときも低血糖が起こることもあり、もし、Crhr2に対するアゴニストを用いても一緒で、薬は無理では。とにかく、血糖コントロールを行なうUrocortin3という新たなホルモンが存在することを明らかにした点で有用である。2型糖尿病患者のβ細胞において、Ucn3の量が少ないという。ネガティブフィードバックが機能していないという。