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Cellの4月号から。学部3年のYurippeの初ゼミ。家族性パーキンソン病の原因遺伝子LRRK2がリボソームタンパク質s15を過剰にリン酸化し、タンパク質の翻訳を異常に促進することで神経変性が誘発されるという話。タンパク質合成抑制薬薬が神経変性疾患の治療にということも示唆している。ただ、その組織特異性は？というところが問題であるが、LRRK2の変異により、タンパク質翻訳促進がドーパミン神経で起こり、その異常な増加のみがアニソマイシンが抑えられ、正常なレベルな翻訳は影響しないという。今まで、LRRK2変異が翻訳促進するというメカニズムが色々と報告があったが、それらを否定して新たなメカニズムを提起している。落ちついた初ゼミでした。さらに成長していくことでしょう。