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2018年4 月23日 (月)

これはこれは

これはこれは

このサイト、この整理は面白い。

その通りのところが多いが、先生が学生に勧めることではないが、、。その心意気は良いかな。

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2018年4 月19日 (木)

角帽の4つの角の意味

角帽の4つの角の意味

今日は、最後となる永井先生の薬学概論講義があった。その中での話。博士号取得時の角帽の4つの角の意味。哲学、法学、天文学、そして薬学。人間、生きていく上で必要な4つの学問という。4つの角の解釈には色々諸説があるようですが、医学ではなく薬学が入っているのは、おそらく昔の医学は生薬を活用したことによるのかもしれない。何れにせよ、嬉しいことだ。

 

あるサイトにも同様な紹介が。

「樋口陽一氏の文庫に昔の大学生がかぶっていた帽子「角帽」の角の一つが法学を意味していたとあった。
他の三つは、哲学、天文学、薬学を指すようだ。

帝大で1884年に考案され、1886年に制帽と位置づけられたらしい。この時、すでに医学部もあったのだが、なぜか角に入れてもらえなかった。入っていれば、五角形になったかもしれない。工学部は、わずかな時間差だが、角帽ができた後に設置されたので入っていないのだろう。それとも、学問としての地位が確立していなかったのだろうか。よくわからない。」

 

今年3月の博士号取得者達

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2018年4 月14日 (土)

いいなこの名言

いいなこの名言

後藤新平氏

金銭を残して死ぬ者は下だ。
仕事を残して死ぬ者は中だ。
人を残して死ぬ者は上だ。

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2018年4 月12日 (木)

MRSAの抗菌薬耐性を改善する新たな標的

MRSAの抗菌薬耐性を改善する新たな標的

Cell 11月号から。Junのプレゼン。MRSAの脅威は世界的な問題となっている。MRSAの細胞膜上のFMM(マイクロドメイン:スフィンゴ脂質とコレステロールに富む)の脂質が凝集すると、Flotillinという足場タンパク質が集積し、その結果、Flotillinと相互作用するPBP2(MRSAの抗菌薬耐性を担っているタンパク質)が集積し、多量体形成を促すという。PBP2の多量体形成が耐性の原因となることから、FMMの形成を抑制するスタチンでMRSAを事前に処置(50 μM)をしておくと、抗菌薬耐性が改善し、感染による生存率が向上するということを明らかにした研究。実際に、vivoでスタチン系を投与はしていないため、今後のさらなる研究が必要である。

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2018年4 月10日 (火)

BET阻害薬によって抑制されるAMIGO2発現とメラノーマの生存抑制

BET阻害薬によって抑制されるAMIGO2発現とメラノーマの生存抑制

Mol. Cell 2017 11月号から。Namiちゃんのプレゼン。BET阻害薬はメラノーマに対する治療薬として期待されている。メラノーマにおいてBETファミリーであるBRD2,4(AMIGO2などの遺伝子の発現制御のためのエンハンサー、プロモーターとして機能するタンパク質)の発現が上昇し、悪化に関わると報告されているが、その悪化をBET阻害薬が抑制するという。AMIGO2という分子がメラノーマの生存に必要であることを本研究で明らかにし、AMIGO2-PTK7が相互作用して、AMIGO2によるCTF2(核内のPTK7のC末端フラグメント)-PTK7の核内蓄積が抑制され、このPTK7はガンを悪化する分子として注目されていることから、その発現が抑制されるとアポトーシスが誘導されるという。BETはAMIGO2の発現増加に関わっており、ゆえに、BET阻害薬はメラノーマの生存抑制に働きうることを明らかにできたという。

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2018年4 月 8日 (日)

祝 結婚

祝 結婚

大町君とルイちゃんが結婚しました。大変、素晴らしい式でした。おめでとう

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2018年4 月 5日 (木)

SEMA3Cシグナルなどと神経芽細胞腫

SEMA3Cシグナルなどと神経芽細胞腫

Cancer Cell 2017の10月号から。Nariのプレゼン。神経芽細胞腫は5歳未満の幼児に発症する交感神経系由来の悪性固形癌(1/50000人、0〜4歳時)であり、主に、交感神経ー副腎に腫瘍形成する。発生初期の神経堤細胞ががん化したものであり、予後の悪い播種性腫瘍として転移が認められるようになることが問題であり、生存率が極端に低くなる。限局性の原発腫瘍から播種性転移へ変わるメカニズムに、SEMA3Cシグナルなどのcohesion/detachmentバランスが関与していることを明らかにしたのが今回の論文。SEMA3Cの発現が低下すると播種性転移に移行しやすくなる。SEMA3Cは、分泌型のタンパク質であり、細胞遊走や軸索運動、腫瘍の浸潤、転移に関与することが知られていた。その受容体は、ニューロピリン、ブレキシンであり、これらの分子が神経芽細胞腫の進行を抑制する薬の探索やテーラーメイド医療にも活用できる研究成果と言える。神経芽細胞腫の病態を推定できる方法を確立している点も有意義である。

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2018年4 月 3日 (火)

新年度スタート

新年度スタート

新年度がスタートしました。今年度はアフリカ大陸に活動の拠点をシフトしたいと思っています。国連のSDGsの精神、活動は、Planetary Healthの観点から極めて重要です。ここにゴールを設定して、今後の人生を歩んでいきたいなと思っています。

http://www.mofa.go.jp/mofaj/gaiko/oda/about/doukou/page23_000779.html

 

 

ところで、以前、このブログでも紹介していたサッカー少年は、プロを引退し、昨年より大学生をやっていますが、色々な仕掛けをしているようです。若者団体立ち上げ、雪かきボランティア、サッカー教室、FMラジオDJ、カクテルバー経営などなど。

https://lineblog.me/francis0922/archives/985046.html

 

人生は人から与えられるものではなく、自分で自分の人生のレールを引くもの。その精神は、若い時は、特に、忘れてはいけないものですね。リスクを恐れず、行動し、そして、考え、学ぶ。激変していく時代の流れの中で、安定思考の人は、必ずや流れに溺れてしまう。これから地球人として生きていくためには、何をするかをいつも考えることが肝かと。人生において、何かを歴史に残す気持ちを持ち続けることも大切かと。

 

 

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2018年3 月22日 (木)

グリオーマに対する新たな治療薬か!?

グリオーマに対する新たな治療薬か!?

Nature Med. 2017 11月号から。Sakiちゃんのプレゼン。グリオブラストーマは悪性度が高く、治療抵抗性を克服し、患者の予後を改善する治療法が求められている。グリオーマ幹細胞を標的とした治療法は重要であり、これまで、網羅的な転写プロファイルとDNAメチル化の解析により、血管領域にあるがん幹細胞と低酸素領域にあるがん幹細胞があることがわかり、がん幹細胞の不均一性が治療困難性の一因ともなっている。血管領域にあるがん幹細胞では、H3K27me3修飾因子であるEZH2の発現増加、低酸素領域にあるがん幹細胞では、H2AK119Ub修飾因子であるBMI1の発現増加が見られており、EZH2阻害薬とBMI1阻害薬のそれぞれの併用経口投与により、脳内担がんマウスの生存率を有意に上昇させることを明らかにしている。ここで使われたそれぞれの阻害薬は現在、他のがんに対する臨床試験が行われているものでもあり、特に、脳内のがん幹細胞をターゲットできている薬という観点から、今後の臨床試験に期待したい。

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2018年3 月20日 (火)

キックオフシンポ

キックオフシンポ

参加者総数:247名(一般183名、学生41名、来賓5名、海外連携研究者等18名)で、大盛況でした。

その様子は、TKUやNHKの地方版のニュースで放送されました。

http://www3.nhk.or.jp/lnews/kumamoto/20180319/5000001837.html

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