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Nature Med. 4月号から。ニラジさんのプレゼン。細胞の老化は、加齢に伴う機能低下を意味する。p16^Ink4aは老化に関わる因子として良く知られている。この論文では、膵β細胞の機能におけるp16^Ink4aの役割を明らかにするために、膵β細胞に特異的にp16^Ink4aを過剰発現が、細胞の膨張、グルコース取り込みの増加、ミトコンドリア活性上昇などの老化の特徴を引き起こし、これらの現象によりインスリン分泌増加を促進したという。グルコース誘発のインスリン分泌の増加は正常な加齢の際にも増加し、これは、p16^Ink4aの活性上昇によるという。このインスリン分泌の増加のメカニズムの一部には、mTOR活性とPPARγが関与しているという。以上の知見は、p16^Ink4aと細胞老化がβ細胞によるインスリン分泌の促進と加齢に伴う正常な機能の成熟化に関与していることを示しているという。