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2014年11 月11日 (火)

肥満と老化による中枢のTGFβの過剰産生が

肥満と老化による中枢のTGFβの過剰産生が

Nature Med.9月号から。マリアムのプレゼン。肥満や老化によりアストロサイトからTGFβが産生される。その結果、視床下部などにあるプロオピオメラノコルチン(POMC)産生(神経)細胞のTGFβ受容体が刺激を受け、RNAストレスが誘導され、IkBαのRNA量が低下し、NFkB系が活性化されるという。TGFβを視床下部に投与すると肥満誘導性の耐糖能障害やインスリン抵抗性を示すという。POMC産生細胞特異的にTGFβ受容体をノックアウトすると肥満誘導性の耐糖能障害やインスリン抵抗性を改善できるという。高齢マウスをカロリー制限をすると視床下部におけるTGFβ発現が低下するという。NFkBの活性化に関わる上流因子であるTLR4やMyD88、IKKなどは関係なく、RNAストレス顆粒の形成によりIkBαのmRNAの分解が促されるというメカニズムであったというのも面白い点である。2型糖尿病とアルツハイマー病発症との連関も示唆され、興味ある論文である。日本語もパーフェクト。多くの日本人学生以上、すごいですね。

 

 

 

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