730ブログ

JCIの5月号から。Ture君のプレゼン。アトピー性皮膚炎などの進行性の皮膚炎の機序として、JAK1の活性化点変異 (gain-of-function)によるJAK1-Stat経路の異常活性化、セリンプロテアーゼの発現増加、そして掻痒症状が現れるということを明らかにした論文。SPF環境で症状が現れることから、自然発症であるという。全身の細胞のJAK1に変異が入っているために皮膚のみの現象であるという議論はしずらいが、JAK阻害因子を皮膚に処置したところ皮膚炎の発症を遅らせることができたという。九州大学の津田先生らが明らかにし、Nature Med.に昨年発表した、アストロサイトにおけるStat3の活性化とかゆみ発症のデータと関連づけると興味深い。理研の広報サイトに詳細な説明がある。